Choroba zwyrodnieniowa stawów (OA, ChZS) należy do najczęściej występujących chorób przewlekłych. Wśród osób powyżej 75. roku życia choruje na nią ponad 80% populacji. Zmiany zwyrodnieniowe można stwierdzić na zdjęciach radiologicznych u ponad 80% osób po 55. roku życia, mogą one jednak nie dawać żadnych objawów klinicznych. Około 4% populacji ogólnej w wieku 45 lat zgłasza się każdego roku do lekarzy rodzinnych z powodu ChZS. Zmiany zwyrodnieniowe stawu nadgarstkowo-śródręcznego kciuka (articulatio carpometacarpal ,CMC1) stanową 10% wszystkich zmian zwyrodnieniowych dotykających stawy człowieka. Choroba zwyrodnieniowa stawu CMC1 kciuka jest drugą pod względem częstości lokalizacją zmian zwyrodnieniowych w obrębie ręki.
Anatomia
Staw CMC1 jest jedyny w swoim rodzaju. Jest stawem siodełkowym i jest kluczem do mobilności kciuka. Staw tworzy kość czworoboczna większa z podstawą pierwszej kości śródręcza. Obie powierzchnie stawowe mają kształt siodła, przy czym w kierunku jednej osi powierzchnia stawowa jest wypukła, a w kierunku drugiej wklęsła. powierzchnia stawowa od strony kości śródręcza jest o 34% mniejsza od powierzchni stawowej kości czworobocznej większej. Ruch w stawie CMC1 odbywa się w trzech płaszczyznach: odwodzenie, przywodzenie, zgięcie, prostowanie, opozycja, obwodzenie.
Staw wzmocniony jest mocną i luźną torebką stawową oraz systemem 16 więzadeł. Poza wzmocnieniem stawów więzadła biorą udział w kontroli nerwowo-mięśniowej, co daje właściwą propriocepcję. Za unerwienie stawu CMC1 odpowiadają grzbietowa gałąź czuciowa nerwu
promieniowego oraz gałąź do kłębu z nerwu pośrodkowego (prawo Hiltona – te same nerwy unerwiają staw i mięśnie nim poruszające). Grubość chrząstki stawowej w stawie CMC 1 waha się od 0,5 mm do 1 mm. Stabilność w ruchu zapewnia 8 mięśni:
- Prostownik długi kciuka
- Prostownik krótki kciuka
- Zginacz długi kciuka
- Przywodziciel kciuka
- Zginacz krótki kciuka
- Odwodziciel długi kciuka
- Odwodziciel krótki kciuka
- Przeciwstawiacz
Choroba zwyrodnieniowa
ChZS rozwija się w wyniku zaburzenia jakości i ilości chrząstki stawowej, której zadaniem jest amortyzowanie ruchów stawu i umożliwienie przesuwania się powierzchni stawowych. Z czasem uszkodzeniu ulegają również inne struktury – kość pod chrząstką stawową, torebka stawowa, otaczające staw więzadła, ścięgna i mięśnie. Skutkiem tego są ból i sztywność stawu, a następnie zniekształcenie jego obrysów oraz ograniczenie ruchomości.
W przebiegu OA dochodzi do nadmiernego wydzielania przez chondrocyty cytokin prozapalnych i enzymów proteolitycznych, powodujących degradację proteoglikanów i kolagenu chrząstki. Te produkty rozpadu chrząstki uwalniane są do płynu stawowego. Ich fagocytoza przez makrofagi błony maziowej prowadzi do stanu zapalnego, syntezy metaloproteinaz i mediatorów stanu zapalnego (wolne rodniki, PGE2, IL-1, TNF-α). Dyfundują one przez płyn stawowy do chrząstki, powodując jej dalszy rozpad.
Prowadzi to do przerostu i hiperplazji (powstania łuszczki), postępującego ubytku grubości chrząstki stawowej oraz odsłonięcia warstwy podchrzęstnej. We wczesnym etapie, kiedy chrząstka jest jeszcze pełnej grubości, łuszczą powoduje nadżerki brzegów kości, zlokalizowane na obwodzie stawu w okolicy przyczepu torebki stawowej. W tych miejscach warstwa chrząstki ulega przerwaniu w pewnej odległości od przyczepu torebki stawowej, powstają obszary tzw. nagiej kosci, tj. miejsca kości nieprzykryte warstwą chrząstki szklistej.
W stawie nadgarstkowo-śródręcznym kciuka niszczenie powierzchni stawowej rozpoczyna się w kwadrancie grzbietowo-promieniowym kości czworobocznej większej i stopniowo zajmuje kwadranty dłoniowe. Natomiast od strony kości śródręcza proces chorobowy rozpoczyna się w kwadrancie promieniowym i szybko obejmuje kwadranty dłoniowe. Podczas mocnego chwytu siły kompresyjne na poziomie CMC1 wynoszą 120 kg. Tak duże działanie sił wymaga dobrej stabilizacji stawu, aby destrukcja powierzchni stawowej była jak najmniejsza. Zniszczenie powierzchni stawowych zachodzi początkowo głównie na powierzchni kości czworobocznej większej, a dopiero w późniejszym etapie
na powierzchni stawowej pierwszej kości śródręcza (w stosunku 3:1).
W wyniku choroby dochodzi do:
- formowania się osteofitów
- zwężenia szpary stawowej
- zniszczenia chrząstki stawowej
- sklerotyzacji podchrzęstnej
- proliferacji błony maziowej
- pogrubienia torebki stawowej
Konsekwencją zachodzących procesów patologicznych jest zmiana właściwości biomechanicznych stawu w postaci utraty stabilności, podwichnięcia stawu oraz ograniczenia prawidłowego zakresu ruchu w stawie.
Czynniki ryzyka i przyczyny
Przyczyny choroby zwyrodnieniowej:
– otyłość
– osłabienie mięśni otaczających i stabilizujących staw
– czynniki zawodowe – nieergonomiczne warunki pracy i znaczne przeciążanie stawu, np. u kosmetyczek, fryzjerów, osób dźwigających ciężkie przedmioty
– sport – zwłaszcza ten uprawiany zawodowo, częste kontuzje
– wrodzone zaburzenia stawu
– wiek – (50-70 lat) ryzyko choroby zwiększa się z wiekiem, jednak nie jest tylko „efektem starzenia się”
– płeć żeńska – kobiety chorują częściej, szczególnie po menopauzie
– zaburzenia hormonalne
– czynniki genetyczne i anatomiczne (hipoplastyczna kość czworoboczna większa, warianty przyczepów ścięgien i więzadeł)
– niestabilność stawu wynikająca z wrodzonej wiotkości stawowej (Ehlers-Danlos Syndrome)
– urazy
– źle dobrana dieta
Diagnostyka i objawy
Objawy kliniczne i typowe dolegliwości zwyrodnienia stawu nadgarstkowo-śródręcznego kciuka:
– ból u podstawy kciuka, nasilające się podczas ruchu, ustępujące w stanie spoczynku
– osłabienie siły i zręczności ręki, osłabienie chwytu
– sztywność
– ograniczenie bólowe czynności takich jak odkręcanie butelki, pisanie, szycie, gra na instrumentach
– trzeszczenie
– zniekształcenia i poszerzenia obrysów
– bolesność palpacyjna w rzucie stawu CMC1
– dodatnie testy prowokacyjne
Klasyfikacja Burtona wyróżnia 4 stadia choroby:
1. Studium 1 – ból, dodatni test mielenia, wiotkość więzadeł, podwichnięcie grzbietowo-promieniowe w stawie trapezio-metacarpal
2. Stadium 2 – niestabilność, przewlekłe podwichnięcie, radiologicznie obecne zmiany zwyrodnieniowe
3. Stadium 3 – zajęcie stawów sąsiednich
4. Stadium 4 – stadium 2 i 3 ze zmianami w MCP
Testy kliniczne
W celu sprowokowania dolegliwości zastosować można następujące testy kliniczne:
1. Test mielenia (Grind Test) – polegający na osiowej kompresji stawu wraz z delikatnym obwodzeniem stawu
2. Test stabilności kciuka – (CMC Subluxation Test) – ocenie podlega stabilność stawu CMC1
3. Test dźwignie (Levet Test) – polegający na chwycie podstawy I kości śródręcza i ruchu do przodu i do tyłu
4. Glickel Test – polegający na prostowaniu I kości śródręcza w chwycie za głowę z jednoczesnym wykonaniem grzbietowego ucisku na podstawę I kości śródręcza
5. Test chwytu dwupunktowego (Pinch Test) – w wyniku zmian zwyrodnieniowych chory nie jest w stanie utworzyć między wskazicielem a kciukiem litery „O”
6. Ocena siły chwytu dwupunktowego i trójpunktowego za pomocą dynamometru
Różnicowanie i ocena radiologiczna
Należy pamiętać o współwystępowaniu innych jednostek chorobowych, takich jak zespół kanału nadgarstka, zakleszczające zapalenia pochewek ścięgnistych zginaczy, choroba de Quervaina czy niestabilność stawu śródręczno-paliczkowego (MCP).
W celu potwierdzenia zmian zwyrodnieniowych pomocne będzie RTG ręki lub nadgarstka przednio-tylnie oraz bocznie. W przypadku aktywnych zmian zapalnych można wykonać badanie USG.
Bibliografia
Samborski W., Brzosko M. Reumatologia praktyczna. Wolters Kluwer Polska, Kraków 2011: 279–291.
Edwards J.J., Khanna M., Jordan K.P. i wsp.: Quality indicators for the primary care of osteoarthritis: a
systematic review. Ann. Rheum. Dis., 2015; 74: 490–498
Fanci A. (red.). Harrison Reumatologia. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2012: 267–281.
Lee A.T., Williams A.A., Lee J., Cheng R., Lindsey D.P., Ladd A.L., Trapezium trabecular morpholo-gy in
carpometacarpal arthritis. „J Hand Surg.” luty 2013;38(2):309–15.
Koff M.F., Ugwonali O.F., Strauch R.J., Rosenwasser M.P., Ateshian G.A., Mow V.C., Sequential wear
patterns of the articular cartilage. of the thumb carpometacarpal joint in osteoarthritis. „J Hand
Surg.” lipiec 2003;28(4):597–604.
Ladd AL, Weiss AP, Crisco JJ, Hagert E, Wolf JM, Glickel SZ, Yao J. The thumb carpometacarpal joint:
anatomy, hormones, and biomechanics. Instr Course Lect. 2013;62:165-79. PMID: 23395023; PMCID:
PMC3935621.
