#53 Ból ostry vs ból przewlekły. Spojrzenie okiem fizjoterapeuty

Ból jest niezwykle złożonym, wielowymiarowym i subiektywnym zjawiskiem. To z problemami bólowymi najczęściej pacjenci trafiają do fizjoterapeuty. Ból jest zawsze osobistym, przykrym doświadczeniem, na które wpływają czynniki biologiczne, psychologiczne i społeczne. A więc ból jest spostrzeżeniem powstającym na podstawie psychicznej interpretacji zachodzących zjawisk, zmodyfikowanym przez wcześniejsze doświadczenia i uwarunkowania psychosomatyczne chorego. Podkreśla się osobisty i niepowtarzalny charakter tego doznania u każdego z osobna, co powoduje, że niemożliwa jest obiektywna ocena jego natężenia. A zatem czy bólem jest wszystko to, co chory tak nazywa, bez względu na obiektywne objawy? W świetle obecnej wiedzy odpowiedź wydaje się twierdząca.

Ból można rozpatrywać wielopłaszczyznowo. Pytania o ból pojawiają się na każdym etapie wywiadu z pacjentem. A więc możemy ustalić czy ból występuje, kiedy występuje, jak zachowuje się w cyklu dobowym, możemy określić czynniki zaostrzające i łagodzące, dokładną lokalizację i zasięg, jego charakter i rodzaj (np. piekący w bólu neurogennym) i wiele innych. Jednym z elementów, który będziemy rozpatrywać jest to, czy ból ma charakter przewlekły czy ostry. I na tym rozróżnieniu skupimy się poniżej.

Przewodnictwo bólu

Ból jest odbierany przez receptory zwane nocyceptorami. Nocyceptory są rozmieszczone na wolnych zakończeniach nerwowych znajdujących się w skórze, tkance podskórnej, okostnej, mięśniach, stawach, trzewiach (związane z układem współczulnym), a macierzysta komórka nerwowa znajduje się w zwoju rdzeniowym lub zwojach nerwów czaszkowych (V, VII, IX, X). Te wolne zakończenia nerwowe są pierwszymi aferentnymi nerwami, które odpowiadają na bodźce drażniące.

Bodziec bólowy (np. mechaniczny, termiczny lub chemiczny) uaktywnia receptory bólowe na zakończeniach nerwowych. Stymulacja nocyceptorów w obwodowym układzie nerwowym powoduje zamianę energii bodźca na impulsy elektryczne (transdukcja), które są przewodzone (transmisja) przez 2 rodzaje włókien nerwowych – szybkie, zmielinizowane A delta i wolne niezmielinizowane włókna C.

 

Po podrażnieniu receptorów na zakończeniach nerwów czuciowych bodziec wędruje dalej w kierunku rogów tylnych rdzenia kręgowego i dociera do zakończenia synaptycznego (przewodzenie). Impuls elektryczny jest w stanie doprowadzić do uwolnienia zmagazynowanych w pęcherzykach transmiterów bólowych, do których należą glutaminian i substancja P. Po ich wydzieleniu do przestrzeni międzysynaptycznej w rogach tylnych rdzenia kręgowego dochodzi do interakcji z receptorami postsynaptycznymi. Receptory postsynaptyczne w rogach tylnych rdzenia kręgowego są również potencjalnym miejscem modyfikowania przewodnictwa bólu.

Pain and Placebo Physiology. Author(s): Sagar S. Parikh, MD, Elisa Chiu, DO, Roy Taborda, MD Originally published: September 11, 2015. Last updated: December 15, 2020

Z rogu tylnego rdzenia kręgowego informacja nocyceptywna przekazywana (transmisja) jest do wyższych pięter OUN, drogami rdzeniowo-wzgórzowymi przednią i boczną, rdzeniowo-śródmózgowiową, rdzeniowo-siatkowatą, układem rdzeniowo-mostowo-migdałowatym. Poprzez wzgórze informacja dociera do kory mózgowej. Połączenia pomiędzy rdzeniem kręgowym, wzgórzem i korą czuciową odpowiadają za czuciowe doświadczenie bólu (jego nasilenie, lokalizację i jakość), a połączenia pomiędzy zakrętem obręczy i płatem czołowym najprawdopodobniej odpowiadają za emocjonalny wymiar bólu.

Ból ostry

Ból ostry jest krótkim, samoograniczającym się procesem – mija w ciągu miesiąca i ma bezpośredni związek z daną chorobą, jego natężenie jest, jak sama nazwa wskazuje, duże. Najpopularniejszymi typami bólu ostrego są np. bóle pourazowe czy bóle pooperacyjne. Stanowi on dla świadomego umysłu sygnał obecności bodźca uszkadzającego i/lub trwającego niszczenia tkanek. Paradoksalnie sygnał bólu ostrego jest pożyteczny i adaptacyjny, ostrzegając osobę o niebezpieczeństwie i konieczności zareagowania lub szukania pomocy. Osoby nie odczuwające bólu (analgezja), przy zachowaniu reakcji na bodźce nienocyceptywne, czyli dotyku, ciepła, zimna, wibracji, żyją znacznie krócej niż w populacji ogólnej z powodu braku odpowiednich reakcji na stany zagrażające zdrowiu i życiu.

Ból ostry trwa krótko, do miesiąca czasu. Przewodzenie bólu ostrego z receptorów do ośrodkowego układu nerwowego odbywa się głównie włóknami typu A, a więc włóknami szybko przewodzącymi. To na co warto zwrócić uwagę to widoczna, naczynioruchowa, potowydzielnicza reakcja autonomiczna. Będzie to ważna cecha odróżniająca ten ból. Organizm zareaguje silna reakcją stresową – wzrostem ciśnienia, przyspieszeniem tętna czy oddechu.

Podczas trwania bólu ostrego z podwzgórza wydziela się hormon uwalniający kortykotropinę, który prowadzi do wydzielania ACTH z przedniej części przysadki do krwi. ACTH wiąże się z receptorami w korze nadnerczy, co skutkuje wydzielaniem kortyzolu, adrenaliny i noradrenaliny. Wzrost poziomu kortyzolu prowadzi do mobilizacji wolnych kwasów tłuszczowych, a adrenalina i noradrenalina wpłyną na napływ krwi ze skóry i narządów wewnętrznych do mięśni. Reakcja będzie podobna jak przy reakcji walki lub ucieczki albo gdy ktoś nagle „blednie” na twarzy. Wszystko to prowadzi do wzrostu aktywności układu współczulnego.

W bólu ostrym zwykle nie dochodzi do aktywacji komórek układu immunologicznego z uwagi na ich brak w miejscu działania czynnika zapalnego. Zdarza się, że komórki te są tzw. obojętnymi obserwatorami ostrych stanów zapalnych toczących się w miejscu naturalnego ich występowania (np. otrzewna i inne wrota zakażenia: skóra, nabłonki).

Ból przewlekły

U wielu pacjentów ból trwa długo, pomimo wygaśnięcia jego funkcji jako sygnału alarmowego, i często długo po zagojeniu się uszkodzonych tkanek. Ból przewlekły prawdopodobnie nie jest bezpośrednio związany z początkowym uszkodzeniem lub jednostką chorobową, lecz raczej z wtórnymi zmianami obejmującymi również te, które pojawiają się w samym systemie wykrywania bólu. Pojawia się zwykle po pewnym czasie, stwarzając trudności w ustaleniu lokalizacji, miejsca uszkodzenia, a niejednokrotnie i w znalezieniu przyczyny.

Ból przewlekły może prowadzić do wieloukładowych zaburzeń homeostazy ustrojowej. Poza różnymi zaburzeniami niekorzystnie wpływającymi na organizm, może także dochodzić do zmian neuroplastycznych w OUN (może go warunkować centralna sensytyzacja), a ich konsekwencją jest transmisja informacji bólowej utrzymująca się o wiele dłużej niż wywołująca je obwodowa stymulacja (hiperalgezja).

Ból przewlekły utrzymuje się dłużej niż ból ostry – minimum 3 miesiące. Nie obserwuje się charakterystycznej dla bólu ostrego odpowiedzi autonomicznej, czyli pobudzenia układu współczulnego i wewnątrzwydzielniczego, natomiast długotrwałe zaburzenie homeostazy spowodowane przewlekłym bólem powoduje narastającą dysfunkcję wielu układów i narządów.

Ważną strukturą w utrzymywaniu bólu przewlekłego będzie ciało migdałowate. Ciągła aktywność tej struktury, wraz ze wzmożona aktywnością kory czołowej może powodować uczucie zmęczenia i braku energii u pacjenta.

Aktywacja kory czołowej może prowadzić do nadwrażliwości na światło, dźwięk, smak i węch. Trwanie bólu przewlekłego będzie wpływać na produkcję hormonów, co z kolei będzie oddziaływać na hipokamp i może wpływać na problemy z pamięcią i uczeniem się. Zmiany faz snu i wyczerpanie mogą być źródłem wycofania społecznego i depresji.

Komórki układu odpornościowego mają istotne znaczenie w aktywacji procesów przewlekłych i wydzielają mediatory zapalenia.

„Jeżeli bodziec obwodowy jest wystarczająco silny lub jest powtarzalny (jak w przypadku bólu zapalnego, przewlekłego), przekaźnictwo bólowe w rdzeniu kręgowym staje się złożone. Z jednej strony zostają uwolnione substancje endogenne mające na celu zahamowanie działania bodźca bólowego; a z drugiej, dochodzi do „nasilenia” i „utrwalenia” bodźca bólowego w rdzeniu kręgowym. Jest to skomplikowany, mało poznany proces przebudowy ośrodków rdzenia kręgowego, w którym istotną rolę odgrywają komórki glejowe. W zjawisku sensytyzacji rdzeniowej podstawowe znaczenie ma aktywacja receptorów NMDA, które odpowiadają za utrwalenie się bólu.”

Ból przewlekły spowodowany innymi fizjologicznymi mechanizmami niż ból ostry, często uruchamia kaskadę fizycznych i psychospołecznych zmian, które są integralną częścią problemu bólu przewlekłego i znacznie obciążają pacjenta.
Należą do nich:

  • Unieruchomienie i w konsekwencji osłabienie mięśni i stawów
  • Obniżenie odporności i podwyższenie podatności na choroby
  • Zaburzenia snu
  • Problemy z apetytem i odżywianiem
  • Uzależnienie od leków
  • Nadmierne uzależnienie od rodziny i innych opiekunów
  • Nadużywanie oraz niewłaściwe wykorzystywanie profesjonalnego systemu opieki zdrowotnej
  • Zła wydajność w pracy lub niezdolność do pracy, upośledzenie
  • Izolacja od otoczenia i rodziny, zamykanie się w sobie
  • Lęk, strach
  • Rozgoryczenie, frustracja, depresja, tendencje samobójcze

Warto pamiętać, że ból może być objawem innych schorzeń lub stanowić chorobę samą w sobie, jeśli nabiera przewlekłego charakteru.

 

Bibliografia

  1. Pain and Placebo Physiology Author(s): Sagar S. Parikh, MD, Elisa Chiu, DO, Roy Taborda, MD Originally published: September 11, 2015 Last updated: December 15, 2020
  2. The mechanisms of pain. Role of immune system in regulation on the pain experience. Iwona Filipczak-Bryniarska, Krzysztof Bryniarski, Jarosław Woroń, Jerzy Wordliczek

 

SPRAWDŹ PRZYKŁADOWĄ TREŚĆ KSIĄŻKI

Po podaniu adresu e-mail przykładowa treść w formie PDF zostanie niezwłocznie wysłana na Twojego maila

Pobierając materiał wyrażasz zgodę na wykorzystanie Twoich danych osobowych. O szczegółach przeczytasz w Polityce prywatności. W każdej chwili możesz wypisać się z listy klikając przycisk na dole każdego wysłanego przez nas e-maila

SPRAWDŹ PRZYKŁADOWĄ TREŚĆ KSIĄŻKI

Po podaniu adresu e-mail przykładowa treść w formie PDF zostanie niezwłocznie wysłana na Twojego maila

Pobierając materiał wyrażasz zgodę na wykorzystanie Twoich danych osobowych. O szczegółach przeczytasz w Polityce prywatności. W każdej chwili możesz wypisać się z listy klikając przycisk na dole każdego wysłanego przez nas e-maila