Tendinopatia to jeden z częstszych urazów, z którym pacjenci zgłaszają się do gabinetu fizjoterapii. Jest to uraz wieloczynnikowy o nieznanej etiologii. Czynniki ryzyka często dzieli się na grupy zewnętrzne (te działające na organizm) i wewnętrzne (te działające z wnętrza organizmu). Sprawdźmy zatem co o czynnikach powstania tendinopatii mówią nam badania.
Czynniki ryzyka
Malliaras & O’Neill wymienili 3 grupy czynników ryzyka:
1) związane z obciążeniem (zewnętrzne),
2) czynniki biomechaniczne (wewnętrzne),
3) inne czynniki indywidualne systemowe np. psychospołeczne (wewnętrzne). Zbyt duże obciążenie jest wyraźnie powiązane z tendinopatią, ale wydaje się, że istnieje duże zróżnicowanie w zakresie tego, jak duże obciążenie mogą znieść osoby, zanim rozwinie się tendinopatia. Mniej aktywne osoby również cierpią na tendinopatię, co sugeruje, że efekt obciążenia może być łagodzony przez czynniki wewnętrzne. Te indywidualne czynniki wewnętrzne prawdopodobnie zmniejszają tolerancję lub zdolność do wytrzymywania obciążenia.
Obciążenie. „Stretch shorten cycle loads”
Według badania w kończynie dolnej występują powtarzające się cykle skracania-rozciągania „stretch-shortening cycles” (SSC) danej jednostki mięśniowo-ścięgnistej (np. w trakcie chodzenia/biegania dla Achillesa lub skakania w przypadku więzadła rzepki). Podczas SSC następuje magazynowanie energii poprzez elastyczne rozciąganie-skracanie włókien ścięgna, by następnie uwolnić część zmagazynowanej energii w celu zmniejszenia kosztów energetycznych wymaganych podczas ruchu. W ścięgnie Achillesa przykładowo magazynowana jest energia, która następnie wykorzystywana jest do wykonania zadania ruchowego jak marsz czy bieg. Wielkość obciążenia ścięgien może być dość duża podczas cykli SSC. Obciążenie ścięgna Achillesa wynosi 6-8-krotność masy ciała podczas biegu i aż 8-10-krotność masy ciała podczas submaksymalnego podskoku.
Autorzy wskazują, że trening siłowy (slow heavy contraction) czy skurcz izometryczny generują mniejsze siły niż te występujące w cyklach SSC (czy nawet w porównaniu ze skurczem ekscentrycznym). Obciążenie ścięgna rzepki podczas przysiadu z obciążeniem (4,78 masy ciała) jest podobne do obciążenia podczas skoku z fazą zatrzymania, takiego jak wybicie do skoku podczas ataku w siatkówce (5,17 masy ciała). Jednak tempo naprężeń ścięgien jest znacznie niższe podczas wykonywania przysiadu (1-2 mas ciała/sekundę) niż podczas skoku z zatrzymania (prawie 40-krotność masy ciała/sekundę). Takie tempo naprężenia ścięgna może wyjaśniać, dlaczego tendinopatia jest związana z powtarzalnymi cyklami SSC, a nie z wolnymi i dużymi obciążeniami.
Kompresja
Sugeruje się, że kompresja odgrywa istotną rolę w większości tendinopatii lub entezopatii. Benjaminet i wsp. opisali przyczep ścięgna do kości jako narząd wyspecjalizowany – „narząd entezy”, który działa w celu zmniejszenia obciążenia na przyczepie końcowym. Wyniosłości kostne oraz w niektórych miejscach kaletki przylegającej do przyczepu ścięgnistego odgrywają rolę w pochłanianiu i rozpraszaniu obciążeń przyczepów ścięgnistych, ograniczając w ten sposób koncentrację naprężeń w połączeniu ścięgna z kością. Ścięgna dostosowują się do zwiększonego obciążenia kompresyjnego przy przyczepie poprzez zwiększoną ilość chrząstki włóknistej, większą ilość proteoglikanów wiążących wodę i kolagenu typu II. Akumulacja substancji podstawowej jest cechą tendinopatii, co do której sugeruje się, że jest odpowiedzią na obciążenie kompresyjne.
Zmiana obciążenia
Najczęstszą przyczyną tendinopatii są „błędy treningowe”. Jest to termin niejednoznaczny, ale zwykle uważa się, że obejmuje wszelkie zmiany podczas obciążania ścięgna. Przede wszystkim dotyczy to wahań intensywności, częstotliwości oraz czasu trwania ćwiczeń, chociaż mogą to być składowe wszystkich trzech czynników. Powrót do treningu po krótkiej przerwie m.in. po wakacjach to przykład błędu treningowego polegającego na nagłej zmianie obciążenia. Uważa się, że przerwa w ćwiczeniach prowadzi do odkształcenia tkanek, co może skutkować tendinopatią po powrocie do normalnego obciążenia. Jest to często widoczne u pacjentów hospitalizowanych, którzy błędnie przechodzą okresy odpoczynku, aby ustabilizować ścięgno, a następnie natychmiast wracają do normalnego obciążenia, nieuchronnie wywołując objawy.
Parametry obciążenia
Ścięgna są zaprojektowane tak, aby wytrzymać znaczne obciążenia. Mechaniczne obciążenie tkanki ścięgna powoduje zwiększenie ekspresji kolagenu i zwiększoną syntezę białka kolagenowego. Ten wzrost tworzenia kolagenu osiąga szczyt około 24 godzin po wysiłku i pozostaje podwyższony przez około 3 dni. Degradacja białek kolagenowych również wzrasta po wysiłku, ale wydaje się, że osiąga szczyt wcześniej niż synteza. Pomimo zdolności ścięgien do przystosowania się do obciążenia, wielokrotne ich stosowanie często prowadzi do urazów, takich jak tendinopatia, która charakteryzuje się bólem podczas aktywności, miejscową tkliwością palpacyjną, obrzękiem i upośledzeniem sprawności.
Zmiany histologiczne ścięgien obejmują zmniejszoną liczbę i zaokrąglenie fibroblastów, zwiększoną zawartość proteoglikanów, glikozaminoglikanów i wody oraz hiperwaskularyzację i dezorganizację włókien kolagenowych. Zasugerowano, że mikropęknięcia ścięgien i zmęczenie materiału są możliwymi mechanizmami uszkodzenia, co sugeruje, że w strukturze występuje jedno lub więcej „słabych ogniw”. Zrozumienie, w jaki sposób tkanka ścięgna dostosowuje się do obciążenia mechanicznego, pomoże rozwikłać patogenezę tendinopatii.
Czynnii biomechaniczne i nerwowo-mięśniowe (wewnętrzne)
Indywidualna biomechanika, w tym kinetyka i kinematyka ruchu, postawa stopy, elastyczność, wydolność nerwowo-mięśniowa i anatomia strukturalna, mogą wpływać na ryzyko wystąpienia tendinopatii. Przy lądowaniu horyzontalnym lub ze skokiem z zatrzymania siła generowana przez ścięgna rzepki jest większa niż przy lądowaniu pionowym.
Co więcej, badani z bezobjawową patologią ścięgna rzepki lądowali w większym zgięciu kolana w zadaniu „jump stop” niż ich odpowiednicy ze zdrowymi ścięgnami rzepki. Patologię asymptomatyczną uważa się za przydatny model do badania wzorców ruchowych, których zaburzenia mogą zwiększać ryzyko bólu. Biorąc pod uwagę, że siły w ścięgnach rzepki były podobne w obu grupach, autorzy sugerują, że strategia lądowania w grupie patologicznej może obejmować większe siły ścinające w ścięgnach rzepki.
Związek między zmianami nerwowo-mięśniowymi a bólem jest jeszcze mniej wyraźny. W porównaniu z innymi obszarami ciała i patologiami, trudno jest stwierdzić, czy zaburzenia nerwowo-mięśniowe, takie jak zmniejszona siła, są konsekwencją bólu, czy też są czynnikiem ryzyka prowadzącym do bólu ścięgien.
Inne indywidualne czynniki
Z tendinopatią wiąże się wiele czynników ogólnoustrojowych, w tym:
– wiek,
– poziom lipidów,
– otyłość,
– genetyka.
Uważa się, że ogólnoustrojowe czynniki ryzyka zmniejszają zdolność tkanki do tolerowania obciążenia, stopniowo zmieniając pojemność ścięgien tak, że dodatkowy spacer, szybki bieg przez ulicę lub dzień spędzony na pracy w ogrodzie mogą wystarczyć do przeciążenia ścięgna. Dlatego te czynniki mogą być szczególnie istotne u pacjentów, którzy nie wykonują regularnych obciążeń SSC o wysokiej intensywności. Mogą również wyjaśniać, wraz z czynnikami biomechanicznymi, dlaczego nie u wszystkich sportowców narażonych na te same obciążenia rozwijają się tendinopatie. W praktyce klinicznej należy wziąć pod uwagę czynniki ogólnoustrojowe, ponieważ ta populacja może być trudniejsza do opanowania, mniej przychylnie reagować na interwencje oparte na obciążeniu i korzystać z dodatkowych interwencji wspomagających (np. ćwiczenia aerobowe).
Podsumowanie
1) Zrozumienie czynników ryzyka i mechanizmów jest niezbędne w profilaktyce i leczeniu urazów.
2) Wydaje się, że zmiana obciążenia SSC jest związana z wystąpieniem tendinopatii, szczególnie w obrębie kończyny dolnej, a monitorowanie zmian tych obciążeń jest ważne dla zapobiegania tendinopatii.
3) Zidentyfikowano wiele czynników biomechanicznych i nerwowo-mięśniowych, jednak wiele zmian nerwowo-mięśniowych mogło powstać już po wystąpieniu bólu.
4) Aktualnym wyzwaniem dla naukowców jest identyfikacja potencjalnych czynników ryzyka, a następnie zbadanie, czy modyfikacja tych czynników zmniejsza ryzyko urazu.
Dariusz Ciborowski
Grzegorz Ślęczka
Bibliografia
1) Magnusson SP, Langberg H, Kjaer M. The pathogenesis of tendinopathy: balancing the response to loading. Nat Rev Rheumatol. 2010 May;6(5):262-8. doi: 10.1038/nrrheum.2010.43. Epub 2010 Mar 23. PMID: 20308995.
2)Soslowsky LJ, Thomopoulos S, Esmail A, Flanagan CL, Iannotti JP, Williamson JD, Carpenter JE. Rotator cuff tendinosis in an animal model: role of extrinsic and overuse factors. Annals of biomedical engineering. 2002 Sep 1;30(8):1057-63
3) Carpenter, James & Flanagan, Colleen & Thomopoulos, Stavros & Yian, Edward & Soslowsky, Louis. (1998). The Effects of Overuse Combined With Intrinsic or Extrinsic Alterations in an Animal Model of Rotator Cuff Tendinosis. The American journal of sports medicine. 26. 801-7. 10.1177/03635465980260061101.
4) Peter Malliaras, Seth O’Neill, Potential risk factors leading to tendinopathy, Apunts. Medicina de l’Esport, Volume 52, Issue 194, 2017, Pages 71-77, ISSN 1886-6581, https://doi.org/10.1016/j.apunts.2017.06.001.
5)Malliaras, Peter & O’Neill, Seth. (2017). Potential risk factors leading to tendinopathy. Apunts. Medicina de l’Esport. 52. 10.1016/j.apunts.2017.06.001.
