Fizjoterapia się rozwija pod wieloma względami. Zaczynamy krytycznie podchodzić do swoich metod terapeutycznych, ale również zauważamy, jak ważna jest odpowiednia komunikacja z pacjentem. Nie ignorujemy modelu bio-psycho-społecznego i nie skupiamy się wyłącznie na modulowaniu dolegliwości bólowych pacjenta, ale dążymy do poprawy jego jakości życia i funkcji. Wiemy, że w zmianach zwyrodnieniowych nie tłumaczymy pacjentowi, że “kość o kość się ociera, dlatego Pana/Panią boli”. A jak jest z uwięźnięciem nerwu? Czy jest to możliwe? Czy to jest kolejne stwierdzenie, które może wywołać efekt nocebo?
Neurofizjologia
Zjawisko „uwięźnięcia” nerwu wiąże się z terminem neuropatii uciskowej. Za główną przyczynę neuropatii uciskowych uważa się zaburzenia w ukrwieniu (Szabo 1987). Właściwa mechanika nerwów, w tym zdolność do ślizgu w stosunku do otaczających tkanek, jest kluczowa w utrzymaniu poprawnego przepływu krwi przez nerw. Wywołane zaburzenie w swobodnym ślizgu i odkształceniu nerwu może prowadzić do zakłócenia przepływu krwi żylnej w układzie nerwowym. Kompresja na nerw obwodowy może spowodować obrzęk nerwu, co z kolei prowadzi do jego uszkodzenia (Gupta 2004).
Ruch nerwu w stosunku do otaczających tkanek świetnie ujął Michael Shacklock, a filmy obrazujące ślizg nerwów łokciowego, piszczelowego, pośrodkowego czy kulszowego dostępne są na stronie Neurodynamics: Neurodynamics Videos (neurodynamicsolutions.com)
Możliwe przyczyny neuropatii
Nasze rozumienie bólu neuropatycznego opiera się w dużej mierze na modelach przedklinicznych obejmujących ostre i ciężkie uszkodzenia nerwów. Jednak neuropatie związane z uwięźnięciem są dość różne od tych modeli przedklinicznych, ponieważ ich początek jest w większości powolny, a uszkodzenie nerwów ma często łagodny, ale przewlekły charakter. Poniżej podsumowujemy główne patomechanizmy związane z uciskiem nerwów w badaniach przedklinicznych i klinicznych.
Efekt Nocebo
W niniejszym artykule chcieliśmy zwrócić jednak uwagę na rzadko poruszany temat – nocebo. Nocebo – czyli negatywne oczekiwania reprezentujące negatywną stronę efektów placebo (odwrotność placebo). Obecnie uznaje się, że efekty nocebo istnieją i działają podczas terapii, negatywnie wpływając na wyniki kliniczne. Efekty nocebo (również efekt placebo) są bezpośrednim wynikiem kontekstu psychospołecznego lub środowiska terapeutycznego w umyśle, mózgu i ciele pacjenta. Oba zjawiska mogą być wywołane wieloma czynnikami, takimi jak werbalne sugestie i wcześniejsze doświadczenia. W przypadku efektu nocebo negatywne informacje i wcześniejsze nieskuteczne terapie mogą być kluczowe w otrzymaniu niepożądanych wyników w terapii. Dlatego uwzględnienie efektów nocebo w kontekście komunikacji między pacjentem a terapeutą w praktyce gabinetowej może być cenne zarówno w minimalizowaniu komponentu nocebo w danej terapii, jak i poprawie wyników.
Czy komunikowanie pacjentowi, że „nerw jest uwięźnięty” ma swoje uzasadnienie?
Twórcy artykułu “Neuro Dynamic Solutions Clinical Neurodynamics Education”, podeszli do tematu w ciekawy sposób. Zadali pytanie:
Czy nerw może być faktycznie uwięźnięty i czy powinniśmy poinformować o takim stanie pacjenta?
Często spotykamy dyskusje, że nerwy i korzenie nerwowe, na które działa kompresja, sieją różnego rodzaju dolegliwości bólowe, osłabienie siły mięśniowej, parestezje i inne, tak jak np. w radikulopatii. Jednak musimy pamiętać, jeżeli pacjent nie ma klinicznych cech kompresji nerwu, z pewnością nie powinniśmy mu mówić, że go ma. Autorzy tutaj poruszyli również kontrowersyjny wątek, który przewija się na wielu forach fizjoterapeutycznych “There is no evidence”. Każdy zawód medyczny powinien się opierać o samokrytykę i sceptyzm, Jednak dużo osób wyolbrzymia znaną frazę “there is no evidence”, nie zapoznając się z całym badaniem naukowym, ledwo czytając abstrakt i wnioski. Zamiast polegać wyłącznie na takich niepełnych informacjach, aby dowiedzieć się, czy pacjent ma uwięźnięty nerw, czy też nie ważne jest, aby wszelkie decyzje kliniczne opierały się na szczegółowym i umiejętnym badaniu przedmiotowym i podmiotowym. Powinniśmy również mieć wiedzę, czym jest swoistość, czułość testu i umieć wykorzystać ją w praktyce gabinetowej (więcej na ten temat znajdziecie w naszej książce i e-booku „Testy kliniczne w fizjoterapii” na naszej stronie). Dzięki temu mamy szansę wykluczyć pewne choroby, ale również zakwalifikować.
Zwiększenie ruchomości nerwu
Dla przykładu powołamy się tutaj na badania (Kobayashi 2010), w których zbadano korelację u pacjentów z protruzją dysku i ruchomości korzenia nerwu w odcinku lędźwiowym przed i po zabiegu operacyjnym. Zauważono, że podczas badania neurodynamicznego SLR korzenie odcinka lędźwiowo-krzyżowego nie poruszają się, lub nieznacznie (ok 0,5mm). Po uwolnieniu w wyniku usunięcia dysku, tkanki bliznowatej ruchomość korzenia wzrosła do 4,1mm. Dodatkowo poprawił się zakres SLR i odczucia pacjenta (więcej na temat wykonania SLR tutaj). Badacze twierdzą, że może być to spowodowane poprawą przepływu krwi w korzeniu nerwowym.
Ograniczenie badania
Pamiętajmy jednak, że każde badanie ma zawsze jakieś ograniczenia. Zwróćmy również uwagę na rok badania. Jednak czy to oznacza, że mamy każde “starsze” badanie wykluczać? Nic bardziej mylnego. Nauka polega na analizowaniu różnych danych i na ich podstawie zadawać pytania, szukać odpowiedzi i następnie rozwiązań do danego zagadnienia. Przykład? Wspomnieliśmy już o badaniu z 2010 roku, gdzie zauważono korelację między poprawą stanu klinicznego pacjenta, a przepływem krwi w korzeniu nerwowym. Chcielibyśmy zatem powołać się na badanie naukowe z listopada 2021 roku, w którym zauważono, że ucisk na korzeń nerwowy nie zawsze jest związane z uwięźnięciem nerwu w wyniku stenozy, czy przepukliny dysku, ale właśnie mikroskopowego zastoju żylnego wokół korzeni nerwowych, które w obrazie radiologicznym (jak np. MRI) mogą być słabo widoczne. Do naszej praktyki w gabinecie może to być ważna wskazówka. Być może kluczem do leczenia bólu pleców nie muszą być wyłącznie techniki bierne, ale po prostu różne formy ruchu jak spacer, nordic walking itp. Oczywiście musimy pamiętać o indywidualnym podejściu do pacjenta i na tej podstawie o doborze odpowiednich metod terapeutycznych.
Podsumowanie
– Pacjent ma prawo wiedzieć, jaki jest jego stan faktyczny. Jednak musimy dostosować nasze słownictwo tak, by osoba cierpiąca na radikulopatie zrozumiała, na czym polega problem, nie wywołując efektu nocebo. Może warto użyć słów “nerw ulega kompresji” niż “jest uwięźnięty”, który może stworzyć bardzo negatywny obraz pacjentowi na temat jego problemu i może prowadzić do kinesiofobii.
– Musimy pamiętać, że czasem operacja jest niezbędna, by pomóc pacjentowi. Nie powinniśmy mu wmawiać, że każda operacja jest zła, ponieważ to może spowodować negatywne wyobrażenie u osoby, której leczenie zachowawcze nie pomogło.
-Nie opierajmy się wyłącznie na jednym teście do wykrycia neuropatii. Powinniśmy dokładnie zbadać pacjenta i na tej podstawie dobrać odpowiednie narzędzia, następnie wyciągając wnioski kliniczne.
-U bólowych pacjentów nie włączajmy w przebieg rehabilitacji wyłącznie neuromobilizacji. Wykorzystajmy rzeczy, które pacjent może robić sam jak np. spacer, pływanie.
-Kompresja nerwu może być spowodowana mikroskopijnym zastojem żylnym. Może to być ważna informacja dla nas, by w obszary wokół kompresji wprowadzać stopniowo w ruch, poprawiając w tym miejscu cyrkulację krwi.
Wszystkiego dobrego!
Dariusz Ciborowski
Grzegorz Ślęczka
Bibliografia
1. Nocebo Effects, Patient-Clinician Communication, and Therapeutic Outcomes, Luana Colloca, Damien Finniss, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6909539/
2. Do nerves get stuck? Neuro Dynamic Solutions Clinical Neurodynamics Education https://www.neurodynamicsolutions.com/1-do-nerves-get-stuck.html
3. Venous congestion as a central mechanism of radiculopathies Jean-Marie Berthelot, Frédéric Douane, Stéphane Ploteau, Benoît Le Goff, Christelle Darrieutort-Laffite https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1297319X21001640?via3Dihub
4. Peripheral Nerve Entrapment and their Surgical Treatment By Vicente Vanaclocha‐Vanaclocha, Nieves Sáiz‐Sapena, Jose María Ortiz‐Criado and Nieves Vanaclocha Submitted: November 1st 2016Reviewed: February 17th 2017Published: May 31st 2017 DOI: 10.5772/67946
5. Szabo RM, Gelberman RH. The pathophysiology of nerve entrapment syndromes. J Hand Surg Am. 1987 Sep;12(5 Pt 2):880-4. doi: 10.1016/s0363-5023(87)80254-x. PMID: 3655264.
6. Gupta R, Rowshan K, Chao T, Mozaffar T, Steward O. Chronic nerve compression induces local demyelination and remyelination in a rat model of carpal tunnel syndrome. Exp Neurol. 2004 Jun;187(2):500-8. doi: 10.1016/j.expneurol.2004.02.009. PMID: 15144876.
7. Schmid AB, Fundaun J, Tampin B. Entrapment neuropathies: a contemporary approach to pathophysiology, clinical assessment, and management. Pain Rep. 2020;5(4):e829. Published 2020 Jul 22. doi:10.1097/PR9.0000000000000829
Więcej na temat testów klinicznych
Książka „Testy kliniczne w fizjoterapii. Badanie narządu ruchu”. Ponad 250 testów do oceny mięśni, kości i stawów na 350 stronach:
E-book „Testy kliniczne w fizjoterapii. Badanie narządu ruchu”. Ponad 250 testów do oceny mięśni, kości i stawów na 350 stronach w wersji elektronicznej:
Kurs online „Testy kliniczne w fizjoterapii. Badanie narządu ruchu”. Ponad 200 filmów uczących poprawnego wykonania testów:
Kursy stacjonarne „Diagnostyka ortopedyczna w fizjoterapii. Testy kliniczne” w całej Polsce:
W skrócie: Testy kliniczne w fizjoterapii, książka Testy Kliniczne w fizjoterapii, kursy dla fizjoterapeutów, techników fizjoterapii, lekarzy, masażystów, terapeutów manualnych, studentów fizjoterapii i medycyny
